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癌細胞愛吃糖!國外研究顯示: 白飯、吐司吃太多,罹患「乳癌」風險將大幅提升!

12月 2018年14
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文:汪國麟醫

 

糖尿肥胖症是世界性的趨勢,台灣也無法倖免於外。

國內糖尿病患者人數已經達到 170 萬人,

而台灣的肥胖盛行率也高居亞洲之冠,

大力防制糖尿肥胖症的氾濫實是刻不容緩。

糖尿病雖然已經造成經濟與社會的沈重負擔,

然而雪上加霜的是,

眾多流行病學的研究不約而同的指出:

糖尿病與數種癌症、尤其是女性乳癌關係密切。

                 

 

繼續看下去...

 

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攝取過多的碳水化合物

大幅增加罹癌風險!

近年來國人雖然已經逐漸認識到攝取過多的碳水化合物、

尤其是精製澱粉,會大幅增加罹患肥胖、

代謝症候群甚至糖尿病的風險。

然而大眾比較不瞭解的是,除了這些代謝障礙以外,

攝取過多的碳水化合物也會增加罹患癌症的機率,

而已經罹患癌症者的治療效果與存活機率更會因此而降低!

 

癌細胞喜歡吃糖?是的,但不只是這樣

針對過多的糖容易讓癌症惡化與復發這件事,

有一個過於簡化說法是:糖是癌細胞最喜歡的食物。

這個說法其實只陳述了小部分的事實。

糖與癌細胞與之間的關連,

遠比「是其所喜愛食物」要來得複雜。

一篇在 2014 年所發表的研究

就提供了我們更多、更精確的訊息。

這篇研究的結論如下:

 

乳癌病患手術後,

如果碳水化合物維持不變或增加的話,

其乳癌復發率會倍增;

如果腫瘤中檢測出有胰島素生長因子-1

(Insulin-like growth factor-1,以下簡稱 IGF-1)的話,

其復發率增加七成;

然而上兩項因素都存在的話,

復發率則驟然躍升為 5 倍。

 

研究的第一個結論已經足以讓我們心生警惕:

乳癌治療後,一定要調整碳水化合物的攝取,

以免促使癌症復發。

然而研究中提到一個重要的物質:IGF-1。

究竟什麼是 IGF-1?

為什麼對於乳癌復發有這麼大的影響?

這要從它的源頭生長激素開始說起。

IGF-1 是由生長激素的刺激所產生的。

生長激素被腦下垂體分泌後,

會在幾分鐘的時間內到達全身,

而在與細胞表面的接受器結合後,

就會促成 IGF-1 的合成與分泌。

人體的 IGF-1 約 80% 是由肝臟所製造,

其他 20% 則來自於周邊組織。

 

 

體內 IGF-1 太多

會促進癌細胞的生長

胰島素與 IGF-1 是更嚴重的問題

生長激素是透過 IGF-1 來產生作用的,

因此醫學的臨床運用上

也都是用 IGF-1 來作為評估生長激素的指標。

大家都知道,生長激素是一種促進人體生長發育的賀爾蒙。

幼兒時期如果生長激素分泌不足,會造成侏儒症;

反之,過多的生長激素則會造成巨人症。

同樣的道理,IGF-1 是生命早期生長發育所必需,

然而到了成年時期,IGF-1 過高就不是一件好事了。

近年的研究證實,IGF-1 會促進癌細胞的生長,

尤其是乳癌、攝護腺癌和大腸癌。

其中與乳癌的關係尤其密切。

IGF-1 不但會促進癌細胞的生長,

還會抑制癌細胞的凋亡(apoptosis),

讓癌症的擴散更為迅速。

 

目前醫療界已經瞭解到

「胰島素 / 胰島素生長因子(IGF-1)」過多

或其接受器的過度表現,是癌症治療的重要關鍵。

就以乳癌來說,相關的研究發現,

胰島素生長因子和最難治療的乳癌——三陰性乳癌關係非常密切。

所謂三陰性乳癌是指癌細胞上缺乏雌激素、

黃體素和 HER2 這三種接受器,

這種特性的癌細胞,

在治療(賀爾蒙療法及標把治療)上的困難度高,

而其治療後復發的機率也高。

 

由於過多的胰島素會促進 IGF-1 的合成,

因此當攝取過多的碳水化合物、

導致胰臟分泌大量的胰島素、

進而造成血中胰島素過高的時候,

就會促使 IGF-1 的大量產生。

簡單的歸納就是:

過多碳水化合物  → 胰島素飆升 →

促使 IGF-1 合成增加  → 增加罹癌風險

 

降低胰島素與 IGF-1 以遠離癌症的有效策略

我們可以從下列三條途徑著手,

提昇並強化自己面對癌症時的防衛能力。

仔細看了以後,

你會發現原來這些預防及對抗癌症的步驟,

也正是改善代謝機能、

避免罹患肥胖以及糖尿肥胖症的有效策略。

現在你知道了,原來促進代謝機能就是在防癌。

 

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作者:汪國麟醫師

現任:

南投東華醫院醫療副院長、復健治療科專責醫師、

體適能、體重控制與營養醫學門診負責人

專長:

糖尿肥胖症診斷、預防與治療;

營養醫學輔助各種慢性疾病治療;

神經、骨骼肌肉疾病與運動傷害復健治療;

骨質疏鬆症預防與治療;

腸道排毒與微營養素補充療法;

抗衰老醫學;功能性醫學;增生療法。

 

本文授權自 汪國麟醫師 ,原文 於此

未經授權,請勿侵權。責任編輯 / ㄆㄆ

(圖/Shutterstock)

 

 

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